지금도 말이 나오고 있어요.
알츠하이머병에 걸리면 뇌세포가 왜 파괴되는지 설명할 새로운 단서가 발견됐다.
과학자들은 치매 환자의 뇌에서 독성 단백질 축적과 신경세포 죽음을 연결하는 숨겨진 과정을 찾아냈으며, 향후 알츠하이머 치료 전략의 새로운 표적이 될 가능성이 있다고 밝혔다.
[사진=AI 생성 이미지]
독성 단백질이 뇌세포 핵을 무너뜨리는 과정 발견
영국 연구진은 알츠하이머병과 전두측두엽 치매에서 뇌세포가 죽는 원인을 설명할 수 있는 새로운 세포 사멸 과정 ‘핵사멸’을 확인했다.
알츠하이머병, 근위축성 측삭경화증, 전두측두엽 치매 같은 신경퇴행성 질환은 신경세포 안에 비정상적인 단백질이 쌓이는 특징을 가진다.
시간이 지나면서 신경세포가 사라지고 기억력 저하와 여러 인지 기능 문제가 발생하지만, 지금까지 알려진 세포 사멸 방식만으로는 대규모 신경 손실을 완전히 설명하기 어려웠다.
연구진이 주목한 핵사멸은 독성 단백질이 세포 내부에 축적될 때 시작되는 일련의 화학 반응이다.
이 과정이 진행되면 유전 정보를 담고 있는 세포핵이 점차 쪼그라들고 결국 붕괴하면서 세포가 죽음에 이르게 된다.
치매 진행 늦출 새로운 치료 표적 될까
연구팀은 전두측두엽 치매 또는 말기 알츠하이머병 환자 28명의 뇌세포 3천 개를 분석했다.
계산 알고리즘으로 조직 안에서 일어나는 여러 세포 사멸 방식을 조사한 결과, 알츠하이머 환자의 전두엽 피질 세포 35%에서 핵사멸 흔적이 발견됐다.
건강한 노년층에서는 이 비율이 15%였다.
[사진=AI 생성 이미지]
연구진은 핵사멸을 조절하는 중요한 분자 경로도 확인했다.
신경퇴행성 질환에서 흔히 나타나는 단백질 응집이 세포핵 외부 막을 불안정하게 만들고, 결국 핵을 수축·붕괴시키는 것으로 나타났다.
영국 연구진은 알츠하이머병과 전두측두엽 치매…
특히 ‘p38 MAP 인산화효소’와 ‘라민B1’이라는 단백질 사이의 상호작용이 핵심 역할을 했다.
연구팀은 쥐 신경세포 실험에서 이 경로를 차단하자 핵사멸과 관련된 변화가 감소하는 것을 확인했다.
한 연구 참가자는 “p38 MAP 인산화효소와 라민B1의 상호작용을 선택적으로 조절하면 세포 죽음 과정을 늦추고, 신경퇴행성 질환 치료 시간을 확보할 수 있을 것”이라고 설명했다.
알츠하이머병, 근위축성 측삭경화증, 전두측두…
영국의 한 치매 전문가는 “뇌세포의 죽음은 치매 환자가 경험하는 많은 증상을 일으키는 핵심 원인”이라며 “이번 연구는 핵사멸이 어떻게 작동하는지 보여주는 지도를 만들기 시작했다는 점에서 의미가 있다”고 말했다.
연구진은 앞으로 인간에게 적용할 수 있는 방식으로 해당 분자 경로를 조절하는 치료법 개발을 목표로 하고 있다.
연구진이 주목한 핵사멸은 독성 단백질이 세포…
출처: ScienceDaily
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